Textverständnis| MedAT-Simulation

Epilepsie (Text 1)

Epilepsie bezeichnet eine Erkrankung mit mindestens einem spontan aufgetretenen epileptischen Anfall, der nicht durch eine aktuell bestehende, erkennbare Ursache (beispielsweise eine akute Entzündung des Gehirns, einen Schlaganfall oder eine Kopfverletzung) oder einen Auslöser (wie Entzug von Alkohol bei bestehender Alkoholabhängigkeit oder massiven Schlafmangel) hervorgerufen wurde. Voraussetzung für die Diagnosestellung schon nach einem Anfall ist ein erkennbar hohes Wiederholungsrisiko, ansonsten liegt definitionsgemäß erst nach zwei Anfällen im Abstand von mindestens 24 Stunden eine Epilepsie vor. Ein epileptischer Anfall ist eine Folge plötzlich auftretender, synchroner elektrischer Entladungen von Nervenzellen (Neuronengruppen) im Gehirn, die zu unwillkürlichen stereotypen Bewegungs- oder Befindensstörungen führen. Lassen sich für eine Epilepsie keine hirnorganischen oder metabolischen Ursachen finden, so sprach man früher auch von genuiner Epilepsie, bei identifizierbaren Ursachen (wie beispielsweise pränatale Schädigungen, Infektionen des Gehirns oder Schädelhirntraumata) von symptomatischer Epilepsie. Für beide Erkrankungsgruppen und auch für sog. Gelegenheitsanfälle, welche in Falle von Fieber, massivem Schlafentzug oder auch bei Drogenkonsum vorkommen können, lässt sich eine genetische Disposition feststellen. Mit der technischen Fortentwicklung der bildgebenden Verfahren und der Labordiagnostik tritt die Diagnose einer genuinen Epilepsie zahlenmäßig zurück. Obwohl das Wissen über die Entstehung von Epilepsien in den letzten Jahrzehnten deutlich zugenommen hat, sind die Zusammenhänge noch immer nicht vollständig geklärt. Zum Auftreten epileptischer Anfälle tragen zum einen eine Übererregbarkeit von Nervenzellen, zum anderen eine abnorme gleichzeitige elektrische Aktivität von größeren Nervenzellverbänden (neuronale Netze) bei. So nimmt man an, dass ein Ungleichgewicht von Erregung und Hemmung in diesen neuronalen Netzen epileptische Anfälle entstehen lässt. Verstärkte Erregung oder verminderte Hemmung können sowohl durch Veränderungen in den Membraneigenschaften der Nervenzellen als auch in der Erregungsübertragung von Nervenzelle zu Nervenzelle durch die Überträgersubstanzen (Neurotransmitter) bewirkt werden. So können sich Defekte in den Ionenkanälen für Natrium- und Calciumionen an der Entstehung und Ausbreitung von Anfallsentladungen beteiligen. Als erregende Neurotransmitter sind die Aminosäuren Glutamat und Aspartat beteiligt, die über eine Bindung an NMDA- oder AMPA-Rezeptoren Ionenkanäle öffnen. Gamma-Aminobuttersäure (GABA) stellt als hemmender Überträgerstoff sozusagen den Gegenspieler dar. Defekte in der Biosynthese, gesteigerter Abbau oder Hemmung der Rezeptoren (GABA-Rezeptoren) können ebenfalls zum Anfallsgeschehen beitragen. Elektrolytungleichgewichte aufgrund fortgesetzter Erregung hemmender GABA-verwendender Synapsen können diese zu erregenden Synapsen machen. Die zentral hemmende Wirkung einiger Neuropeptide, wie beispielsweise Neuropeptid Y und Galanin, wird als körpereigener Mechanismus der Verhütung epileptischer Krämpfe diskutiert. Die Mechanismen, die dazu führen, dass aus einzelnen Anfällen eine Epilepsie entsteht, sind weitaus komplexer und noch unbekannt. Da die Mehrzahl der Anfälle Einzelereignisse bleiben, scheinen sie nicht zwangsläufig epilepsieauslösende Veränderungen zu verursachen. Außerdem können Epilepsien auch bei Krankheiten auftreten, denen eine Veränderung des Erbgutes zu Grunde liegt, bei denen das Anfallsleiden aber nur ein Symptom der Erkrankung ist. Beispiele hierfür sind die tuberöse Sklerose oder das Angelman-Syndrom. Epileptische Anfälle können sehr verschieden ablaufen. Die Internationale Liga gegen Epilepsie (ILAE) beschloss in den 1960er Jahren erstmals, eine einheitliche Klassifikation (Einteilung) der Anfälle sowie der Epilepsien und Epilepsie-Syndrome zu erstellen. Die 1970 veröffentlichte erste Fassung der Anfallsklassifikation wurde 1981 revidiert, die nächste Überarbeitung erfolgte erst 2017 zusammen mit einer Erläuterung zu ihrer Benutzung. In beiden wird grundsätzlich zwischen fokalen oder Herdanfällen und sogenannten generalisierten Anfällen unterschieden. Mit „generalisiert“ ist dabei gemeint, dass beide Hälften des Gehirns am Anfall beteiligt sind, was man entweder an seinem Ablauf, einem während des Anfalls aufgezeichneten EEG oder an beidem erkennen kann. Es ist nicht ungewöhnlich, dass bei einer Epilepsie mehrere Anfallsformen auftreten, seien es mehrere fokale, mehrere generalisierte oder auch fokale und auch generalisierte.

Welche der folgenden Aussagen lässt/lassen sich aus dem Inhalt dieses Textes ableiten?

1. Defekte von Magnesiumkanälen können zu Epilepsie führen.
2. Bei der genuinen Epilepsie sind hirnorganische oder metabolische Ursachen vorzufinden.
3. Epileptische Anfälle entstehen wahrscheinlich durch ein Ungleichgewicht von erregenden und hemmenden Impulsen.
4. Es wird immer nach mindestens zwei Anfällen von Epilepsie gesprochen.

Welche der folgenden Aussagen lässt/lassen sich aus dem Inhalt dieses Textes ableiten?

1. Die Ursachen für die Entstehung einer Epilepsie aus einzelnen Anfällen sind heutzutage bekannt.
2. Kommt es zu einer Entladung der Nervenzellen treten kontrollierbare Bewegungsstörungen auf.
3. Epilepsie als Krankheit ist erblich bedingt.
4. Glutamat und Gamma-Aminobuttersäure binden an NMDA- oder AMPA-Rezeptoren.
5. Einen generalisierten Anfall kann man an seinem Ablauf erkennen.

Welche der folgenden Aussagen lässt/lassen sich NICHT aus dem Inhalt dieses Textes ableiten?

1. Tritt mehrmals ein Anfall während eines Alkoholentzugs auf, spricht man von Epilepsie.
2. Die ILAE beschloss erstmals 1960 eine Einteilung der Epilepsie zu erstellen.
3. In der Regel tritt bei Patienten nur einer Form der Epilepsie auf.
4. Neuropeptid Y und Galanin sind zur Behandlung von Epilepsien geeignet.

Genommutation (Text 2)

Eine Genommutation ist eine Veränderung in der Zahl der Chromosomen eines Organismus oder einer Zelle. Derartige Veränderungen in einer Zelle werden an die Tochterzellen weitergegeben. Entstehen aus diesen Zellen Tochterorganismen (bei Tieren also bei Zellen der Keimbahn) wird die Genommutation an den Nachwuchs vererbt. Genommutationen werden mit Chromosomenmutationen, bei denen sich die lichtmikroskopisch sichtbare Struktur der Chromosomen ändert, zu den Chromosomenaberrationen zusammengefasst: Chromosomenmutationen werden dabei als strukturelle Chromosomenaberration bezeichnet, Genommutationen als numerische. Dagegen werden Mutationen, die nur ein einziges Gen betreffen und daher nicht lichtmikroskopisch sichtbar sind, als Genmutationen bezeichnet. Bei einer Polyploidie liegen alle Chromosomen eines Chromosomensatzes nicht doppelt (diploid), sondern mehrfach (also mindestens verdreifacht/triploid) vor. Häufig wird sie durch fehlende Ausbildung eines Spindelapparates verursacht. Diese Form der Genommutation kann beim Menschen auch auftreten, allerdings liegt die Letalität der Embryonen bei 100 %. Eine derartige Genommutation kann vom Menschen keinesfalls überlebt werden. Der menschliche Organismus kann maximal die Veränderung oder Vermehrung eines einzelnen Chromosoms überleben; allerdings treten bereits hier zum Teil schwerste Behinderungen auf. Eine Aneuploidie ist immer ein fehlerhafter Vorgang. Durch die Vermehrung nur eines Chromosoms tritt nämlich keine erstrebenswerte Veränderung ein. Eine Hinzufügung von einzelnen Chromosomen führt stets zu einer Missbildung. Bei einer Aneuploidie ist die Zahl einzelner Chromosomen vermehrt oder vermindert, was auf Unregelmäßigkeiten während der Zellteilung zurückgeführt wird. Ursache ist meistens eine fehlerhafte Trennung der Chromosomen während der Zellteilung (Non-Disjunction). Bekanntestes Beispiel ist das Down-Syndrom beim Menschen. Im Gegensatz zur Polyploidie führt ein Hinzufügen einzelner Chromosomen (einer sogenannten Trisomie) nicht zwangsläufig zu einer Fehlgeburt. Ob es zu einer Fehlgeburt kommt oder nicht, ist ebenso wie die Art der körperlichen Veränderung von dem betroffenen Chromosom abhängig. Jedoch sind teilweise (je nach Lokation der Trisomie) massive körperliche und geistige Behinderungen zu erwarten. Die Chromosomen 8, 13, 18 oder 21 können komplett betroffen sein, ohne dass unmittelbar ein Abort eintritt. Bei allen genannten Trisomien treten (in der Regel) schwerste Behinderungen der inneren Organe und des Gehirns auf. Die betroffenen Säuglinge weisen in der Regel eine ausgeprägte Entwicklungsverzögerung sowohl auf körperlicher, als auch auf geistiger Ebene auf. Die Betroffenen von Trisomie 13 und 18 erreichen selten das Alter von 10 Jahren. Der Eintritt ins Erwachsenenalter wurde bei diesen Trisomieformen im Gegensatz zur Trisomie 21 (die vor allem durch geistige Behinderung gekennzeichnet ist) noch nie beobachtet (wurde noch nie erfasst). Trotz des massiven medizinischen Fortschrittes ist auf Grund der massiven Organschäden, die mit Trisomie 13 und 18 einhergehen, auch ein späterer Eintritt dieser Säuglinge ins Erwachsenenalter in den nächsten Jahren so gut wie ausgeschlossen. Sind die Geschlechtschromosomen (Gonosomen) von der Trisomie getroffen, so ergeben sich in der Regel für die Betroffenen nicht so dramatische Folgen. So schwere Behinderungen, wie sie zum Beispiel bei der Trisomie 21 auftreten, wurden bei einer Gonosomentrisomie bisher nicht beobachtet. Häufig treten eine eingeschränkte Fruchtbarkeit (Fertilität) auf (teilweise bei zur Unfruchtbarkeit (Sterilität)). Die Möglichkeit eine Erektion aufzubauen und den Geschlechtsverkehr durchzuführen ist jedoch nicht eingeschränkt. Teilweise (vor allem beim Jacobs-Syndrom „Super-Mann-Syndrom“) liegt sogar ein gesteigerter Geschlechtstrieb (Libido) auf. Auch sind männertypische Verhaltensweisen (zum Beispiel gesteigerte Aggressionsbereitschaft) auf Grund des pathologisch erhöhten Testosteronspiegels. Es können folgenden Gonosomtrisomien auftreten: XXY-Syndrom (Klinefelter-Syndrom), XYY-Syndrom (Jacobs-Syndrom) und Triple-X-Syndrom (Super-Female- Syndrome). Die vergleichsweise geringen Auswirkungen einer Gonosomtrisomie sind mit der spezifischen Größe des Chromosoms zu erklären. Je größer ein Chromosom ist, desto größere Teile des Organismus werden von ihm codiert. Die Geschlechtschromosomen sind die kleinsten im menschlichen Genom vorkommenden Chromosomen und kodieren demnach nur sehr kleine Bereiche des menschlichen Gencodes. Bei den Chromosomen 3q, 9p, 10p und 12p ist eine Lebensfähigkeit gegeben, wenn das Chromosom nur teilweise (partiell) getroffen wurde. Ist das komplette Chromosom getroffen, ist ein Überleben der Frucht ausgeschlossen. Ist ein anderes Chromosom getroffen, kommt es zwangsläufig zur Fehlgeburt, da der Embryo nicht lebensfähig ist.

Welche der folgenden Aussagen lässt/lassen sich aus dem Inhalt dieses Textes ableiten?

1. Patienten mit Klinefelter-Syndrom besitzen zwei Y Chromosome.
2. Ist das Chromosom 12p komplett mutiert, so kommt keine normale Geburt zustande.
3. Trisomie 21 ist ein bekanntes Beispiel für eine Polyploidie.
4. Genmutationen sind mithilfe eines Elektronenmikroskops erkennbar.

Welche der folgenden Aussagen lässt/lassen sich NICHT aus dem Inhalt dieses Textes ableiten?

1. Die meisten Patienten mit Trisomie 13 und Trisomie 8 sterben vor dem 10. Lebensjahr.
2. Geschlechtschromosomen kodieren aufgrund ihres Durchmessers für eine Vielzahl an Informationen.
3. Genommutationen und Chromosomenmutationen gehören zu denChromosomenaberrationen.
4. Bildet sich der Spindelapparat nicht aus, kann es zu einer Genommutation kommen.
5. Eine Gonosomentrisomie führt zu schweren geistigen Behinderungen.

Mechanik des Herzens (Text 3)

Das menschliche Herz pumpt in Ruhe etwa das gesamte Blutvolumen des Körpers einmal pro Minute durch den Kreislauf, das sind bei Erwachsenen etwa fünf Liter pro Minute. Bei körperlicher Belastung kann die Pumpleistung etwa auf das Fünffache gesteigert werden, wobei sich der Sauerstoffbedarf entsprechend erhöht. Diese Steigerung wird durch eine Verdoppelung des Schlagvolumens und eine Steigerung der Herzfrequenz um den Faktor 2,5 erreicht. Bei jeder Pumpaktion fördert jede Kammer und jeder Vorhof etwas mehr als die Hälfte des maximalen Füllungsvolumens, also etwa 50–100 ml Blut. Das ist die Ejektionsfraktion, also der prozentuale Anteil am enddiastolischen Füllungsvolumen, welcher aus der Herzhöhle herausgeworfen wird. Die Herzfrequenz (Schläge/Minute) beträgt in Ruhe 50–80/min (bei Neugeborenen über 120– 160) und kann unter Belastung auf über 200/min ansteigen. Liegt ein zu langsamer Herzschlag vor (unter 60/min im Ruhezustand), wird von einer Bradykardie gesprochen. Schlägt das Herz zu schnell (bei Erwachsenen über 100/min im Ruhezustand), spricht man von einer Tachykardie. Während eines Herzzyklus füllen sich zunächst die Vorhöfe, während gleichzeitig die Kammern das Blut in die Arterien auswerfen. Wenn sich die Kammermuskulatur entspannt, öffnen sich die Segelklappen und das Blut fließt, gesaugt durch den Druckabfall in den Kammern, aus den Vorhöfen in die Kammern. Unterstützt wird dies durch ein Zusammenziehen der Vorhöfe (Vorhofsystole). Es folgt die Kammersystole. Hierbei zieht sich die Kammermuskulatur zusammen, der Druck steigt an, die Segelklappen schließen sich und das Blut kann nur durch die nun geöffneten Taschenklappen in die Arterien ausströmen. Ein Rückfluss des Blutes aus den Arterien während der Entspannungsphase (Diastole) wird durch den Schluss der Taschenklappen verhindert. Die Strömungsrichtung wird also allein durch die Klappen bestimmt. Neben der Muskulatur, dem weitaus größten Teil der Gewebemasse des Herzens, besitzt das Herz ein sogenanntes Herzskelett. Es handelt sich hier um eine bindegewebige Struktur, die hauptsächlich aus den „Einfassungen“ der Ventile besteht. Das Herzskelett hat drei wichtige Funktionen: Es dient als Ansatz für die Muskulatur, als Ansatz für die Herzklappen (daher auch als Ventilebene bezeichnet) und zur elektrischen Trennung von Vorhof- und Kammermuskulatur, um eine gleichzeitige Kontraktion zu verhindern. Das Herzskelett ist ausschlaggebend für die Mechanik der Herzaktion: Aufgrund des Rückstoßes bei der Blutaustreibung ist die Herzspitze im Laufe des gesamten Herzzyklus relativ fixiert und bewegt sich kaum. Somit wird folglich bei einer Kontraktion der Kammermuskulatur (Systole) die Ventilebene nach unten in Richtung der Herzspitze gezogen. In der Erschlaffungsphase der Kammermuskulatur (Diastole) bewegt sich die Ventilebene wieder in Richtung Herzbasis. Bei der Senkung der Ventilebene wird somit zum einen das Blut aus der Kammer in den Kreislauf ausgeworfen und zum anderen vergrößert sich auch der zugehörige Vorhof. Es kommt zu einem Unterdruck, wodurch Blut aus den großen Venen in die Vorhöfe strömt. Bei der Erschlaffung der Kammermuskulatur hebt sich nun die Ventilebene, wodurch die Kammern passiv über die Blutsäulen der Vorhöfe ausgedehnt werden und sich dadurch zu etwa 70–80 % füllen. Die anschließende Kontraktion der Vorhöfe pumpt nun das restliche Blut in die Kammern und leitet somit einen neuen Herzzyklus ein. Die Vorhofkontraktion ist daher nicht zwingend für das Funktionieren des Herzens nötig, was sich auch daran zeigt, dass (im Gegensatz zum Kammerflimmern) Patienten mit Vorhofflimmern durchaus lebensfähig sind.

Welche der folgenden Aussagen lässt/lassen sich aus dem Inhalt dieses Textes ableiten?

1. Unter körperlicher Belastung wird das Schlagvolumen um den Faktor 2,5 erhöht.
2. Während des Herzzyklus bewegt sich die Herzbasis kaum.
3. Kontrahieren die Vorhöfe wird ein neuer Herzzyklus eingeleitet.
4. Patienten mit Bradykardie weisen eine Herzfrequenz von unter 60 Schlägen pro Minute auf.
5. Durch einen Unterdruck strömt das Blut von den Venen in die Vorhöfe.

Welche der folgenden Aussagen lässt/lassen sich aus dem Inhalt dieses Textes ableiten?

1. Steigt der Druck in den Kammern werden die Taschenklappen geschlossen.
2. Durch die Kammernkontraktion wird die Ventilebene in Richtung der Herzbasis verschoben.
3. Eine Herzfrequenz in Ruhe von 120 Schlägen pro Minute ist in jedem Alter pathologisch.
4. Das Herz kann bei Belastung die Pumpleistung um 400% steigern.

Diabetes Mellitus Typ 1 (Text 4)

Beim Typ-1-Diabetes handelt es sich um eine chronische Autoimmunerkrankung mit absolutem Insulinmangel. Dabei zerstört das körpereigene Immunsystem im Rahmen einer als Insulitis bezeichneten Entzündungsreaktion die insulinproduzierenden β-Zellen der Bauchspeicheldrüse. Dieser Verlust der β-Zellen führt zu einem zunehmenden Insulinmangel. Erst wenn ca. 80–90 % der β-Zellen zerstört sind, manifestiert sich der Typ-1-Diabetes. In der Anfangsphase der Erkrankung ist möglicherweise noch eine kleine Insulinrestproduktion – messbar über das C-Peptid – vorhanden. Der Insulinmangel bewirkt folgendes: Glukose kann nicht mehr in die insulinabhängigen Gewebe bzw. Zellen aufgenommen werden. Die Glukose fehlt innerhalb der Zellen als Energielieferant und häuft sich im Blut an. Die Glukoseneubildung in der Leber verläuft ungebremst. Es werden bis zu 500 g Glukose pro Tag in das Blut abgegeben. Da diese von den Zellen nicht verwertet werden kann, verbleibt sie im Blut, und der Blutzuckerspiegel steigt. Das Körperfett kann nicht mehr in seinen Depots gehalten werden und wird ans Blut abgegeben. Es kommt zu einer Überschwemmung des Blutes mit freien Fettsäuren. Da zur Verstoffwechselung von Fettsäuren Substrate aus dem Kohlenhydratstoffwechsel notwendig sind, können diese Fettsäuren nicht auf normalem Wege abgebaut werden, sondern werden über einen Nebenweg zu Ketonkörpern umgebaut (Aceton, Betahydroxybuttersäure, Acetessigsäure). Da sowohl die freien Fettsäuren als auch diese Ketonkörper (Aceton ausgenommen) Säuren sind, kommt es zu einer Übersäuerung des Blutes (Ketoazidose), durch die sämtliche Stoffwechselvorgänge im Körper beeinträchtigt werden. Eine gesunde Nierenfunktion vorausgesetzt, wird nach Überschreiten der Nierenschwelle die Rückresorption in den Tubuli beeinträchtigt, sodass Glukose in den Urin ausgeschieden wird (Glukosurie). Um die anfallende Glukose ausscheiden zu können, muss sie über die verstärkte Diurese aus dem Körper geschafft werden. Es kommt zum ständigen Wasserlassen (= Polyurie) und in Folge zu einer Dehydration (Entwässerungszustand) mit ständigem Zwang zu trinken (Polydipsie), ansonsten wird schließlich (terminal) eine Exsikkose (Austrocknung) erfolgen. Zusammenfassend kommt es also im Insulinmangel zu einem Substratmangel in den Zellen, zu einem Blutzuckeranstieg, zum Wasser- und Nährstoffverlust, zu einer Übersäuerung des Blutes und zur Gewichtsabnahme. Im Extremfall kann es zu einem lebensgefährlichen Krankheitsbild kommen – dem ketoazidotischen Koma. Für den Typ-1-Diabetiker ist die Behandlung mit Insulin lebensnotwendig (Bereits nach acht Stunden kann ohne Insulinzufuhr die Entwicklung einer Ketoazidose einsetzen). Die Entstehung von Diabetes mellitus Typ-1 wird heute als multifaktorielles Geschehen verstanden, an dem sowohl genetische als auch Umweltfaktoren beteiligt sind. Epidemiologisch lässt sich weltweit ein Anstieg der Erkrankung feststellen: Nach dem EURODIAB-Registerdaten (2018) nimmt das Auftreten von Typ-1-Diabetes in Europa um 3,4 % pro Jahr zu, besonders in Polen (6,6 %). Für die USA wurde zuletzt ein Anstieg von 1,8 %, für Kanada ein Anstieg von 1,3 % berichtet. Besonders dramatisch ist der Anstieg in China mit 12 % / Jahr. Es gibt Hinweise, dass die seit 2013 bei Kleinkindern empfohlene Rotaviren-Impfung nebenbei einen Schutzeffekt gegen die autoimmunologisch vermittelte Entwicklung des Diabetes Typ-1 haben könnte. Bei Diabetes Typ-1 erkrankten Kinder korreliert die immunologische Antwort bekannter Antikörper gegen die Langerhans-Inselzellen des Pankreas (GAD65/anti-IA-2) mit dem IgG-Titer gegen Rotaviren. Ein ähnlicher Wirkmechanismus wird auch bei anderen Enteroviren und deren Schutzimpfung, wie z. B. den Coxsackie-B-Viren, vermutet. Es sind bislang mehr als 50 Gene identifiziert worden, denen ein Zusammenhang mit der Entstehung von Typ-1-Diabetes nachgewiesen werden konnte. Die meisten beschriebenen Genveränderungen bedingen eine polygenetische Entstehung, d. h. mehrere genetische Veränderungen müssen vorliegen, damit ein Typ-1-Diabetes entsteht. Nur in seltenen Fällen liegt eine monogenetische Erkrankung vor. Insbesondere genetische Veränderungen des kurzen Arms von Chromosom 6, der sogenannten MHC-Region, konnten für die Entstehung von Diabetes mellitus Typ 1 verantwortlich gemacht werden. Der Diabetes Typ 1 tritt am meisten zwischen dem 11. und dem 13. Lebensjahr auf und wird daher auch Jugenddiabetes genannt. Charakteristisch für die Manifestation des Typ-1-Diabetes ist die ausgeprägte Gewichtsabnahme innerhalb von Tagen bis wenigen Wochen, verbunden mit Austrocknung (Exsikkose), ständigem Durstgefühl (Polydipsie), häufigem Wasserlassen (Polyurie), Erbrechen und gelegentlich auch Wadenkrämpfen und Bauchschmerzen. Allgemeine Symptome wie Müdigkeit, Antriebsarmut und Kraftlosigkeit, Leistungsminderung, Potenzstörungen, depressive Verstimmungen, Heißhunger, Schwitzen, Sehstörungen und Konzentrationsstörungen kommen hinzu. Kopfschmerzen sind auch nicht ungewöhnlich. Beim Typ-1-Diabetes muss das fehlende Hormon Insulin künstlich in Form von Insulinpräparaten zugeführt werden. Das Ziel dieser Insulintherapie ist nicht die Heilung von Typ-1-Diabetes, sondern Ersatz des fehlenden körpereigenen Insulins. Deshalb muss die Therapie kontinuierlich bis ans Lebensende durchgeführt werden. Eine Therapie zur Heilung ist bisher nicht verfügbar. Kontinuierlich messende Glucosesensoren allein oder in Kombination mit einer Insulinpumpe als künstliches Pankreas erlauben es, zur Therapiesteuerung durch den Patienten selbst oder über einen automatischen Regelalgorithmus mittels einer Insulinpumpe zeit- und bedarfsgerecht Insulin und ggf. auch Kohlenhydrate zu applizieren. Letzteres befindet sich noch im Experimentierstadium. Die kontinuierliche Blutzuckermessung ist technisch ausgereift. Sie wird zurzeit in Deutschland unter bestimmten Bedingungen von den gesetzlichen Krankenversicherungen bezahlt.

Welche der folgenden Aussagen lässt/lassen sich aus dem Inhalt dieses Textes ableiten?

1. Bei einem Mangel an Insulin kann Glukose von den Zellen nicht verwertet werden.
2. Typ-1-Diabetiker nehmen beim Auftreten der Krankheit schnell an Gewicht zu.
3. Durch die entstandene Polydipsie kommt es zur Polyurie.
4. Die Genetik ist unter anderem ausschlaggebend für die Entstehung des Typ 1 Diabetes.

Welche der folgenden Aussagen lässt/lassen sich NICHT aus dem Inhalt dieses Textes ableiten?

1. In Polen sind mit einer Steigerung von 6,6 Prozent pro Jahr die meisten Neuerkrankungen aufgezeichnet worden.
2. Bei einer optimalen Therapieeinstellung können Typ-1-DiabetikerInnen geheilt werden.
3. Die Erkrankung bricht erst aus, wenn eine bestimmte Anzahl an Zellen zerstört worden ist.
4. Die Erkrankung manifestiert sich meistens zwischen dem 13.- und 16. Lebensjahr.
5. Der hohe Blutzuckerspiegel führt zu einer Übersäuerung des Blutes.

Welche der folgenden Aussagen lässt/lassen sich aus dem Inhalt dieses Textes ableiten?

1. Damit Diabetes Typ 1 entsteht müssen zwangsläufig mehrere Veränderungen in der Zelle vorliegen.
2. Ohne Therapie würden Patienten innerhalb kürzester Zeit in lebensgefährliche Situationen kommen.
3. Nicht verstoffwechselte Kohlenhydrate werden über einen Nebenweg in Ketonkörper umgebaut.
4. Die Therapie mittels einer kontinuierlichen Blutzuckermessung befindet sich gerade in der Testphase.

Text 5: ELISA

Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) bezeichnet ein antikörperbasiertes Nachweisverfahren (Assay). Wie der Radioimmunassay (RIA) gehört auch der ELISA zur Gruppe der Immunassay-Verfahren, basiert aber nicht auf einer Radioaktivitätsmessung, sondern auf einer enzymatischen Farbreaktion und gehört somit zu den enzymatischen Immunadsorptionsverfahren (EIA). Das nachzuweisende Antigen wurde ursprünglich über einen Erstantikörper an eine Mikrotiterplatte adsorptiv gebunden und angereichert, ein Enzym-gekoppelter Zweitantikörper führte zur Reaktion eines Farbstoffsubstrates. Mit Hilfe des ELISA können Proteine (z. B. Antikörper) und Viren, aber auch niedermolekulare Verbindungen wie Hormone, Toxine und Pestizide in einer Probe (Blutserum, Milch, Urin etc.) nachgewiesen werden. Hierbei macht man sich die Eigenschaft spezifischer Antikörper zunutze, die an den nachzuweisenden Stoff (Antigen) binden. Ein Antikörper wird zuvor mit einem Enzym markiert. Die durch das Reporterenzym katalysierte Reaktion dient als Nachweis für das Vorhandensein des Antigens. Das sog. Substrat wird vom Enzym umgesetzt, das Reaktionsprodukt kann üblicherweise durch Farbumschlag, eventuell auch durch Chemolumineszenz nachgewiesen werden. Die Signalstärke ist eine mit einem Photometer sehr genau bestimmbare Funktion der Antigenkonzentration, so dass ELISA als Mehrfachmessungen ausgeführt auch für quantitative Nachweise verwendet werden kann. Als Reporterenzyme werden meistens die Meerrettichperoxidase (HRP, von engl. horseradish peroxidase), die Alkalische Phosphatase (AP) oder seltener auch die Glucose-Oxidase (GOD) verwendet. Im Falle der alkalischen Phosphatase wird als Farbstoffsubstrat (synonym: Chromogen) z. B. p-Nitrophenylphosphat (pNPP) zugegeben, während bei der Peroxidase meistens o-Phenylendiamin (oPD) verwendet wird. Die alkalische Phosphatase spaltet den Phosphatrest vom farblosen Nitrophenylphosphat ab und es entsteht p-Nitrophenol, welches schwach gelb ist. Die Konzentrationsänderung des durch die enzymatische Reaktion entstandenen Farbstoffs kann nach dem Lambert-Beerschen Gesetz mit einem Photometer verfolgt werden. Die Intensität der Farbe steigt dabei mit der Konzentration des entstandenen Nitrophenols und damit auch der Konzentration des zu bestimmenden Antigens in der Probe im Vergleich mit einer Verdünnungsreihe mit bekannten Konzentrationen (Standardreihe). Der Vorläufer des ELISAs war seit 1960 der Radioimmunoassay. Für einen enzymatischen Nachweis war die direkte Kopplung von Proteinen notwendig, damit das Reportersignal auch nur gekoppelt mit dem spezifisch bindenden Antikörper auftritt. Die chemische Kopplung von Proteinen wurde gleichzeitig von Stratis Avrameas und G. B. Pierce entwickelt. Die Adsorption von Proteinen an Oberflächen war bereits 1966 durch Jerker Porath untersucht worden. Der ELISA wurde im Jahr 1971 gleichzeitig von zwei Arbeitsgruppen entwickelt, darunter Peter Perlmann und Eva Engvall in Schweden.

Welche der folgenden Aussagen lässt/lassen sich aus dem Inhalt dieses Textes ableiten?

1. Der ELISA basiert auf einer Messung der Radioaktivität.
2. Die Farbintensität der Probe ist von der Konzentration des Antigens abhängig.
3. In dem Verfahren wird das Antigen zuerst mit einem Enzym markiert.
4. p-Nitrophenylphosphat wird bei der alkalischen Phosphatase verwendet.

Welche der folgenden Aussagen lässt/lassen sich aus dem Inhalt dieses Textes ableiten?

1. ELISA wurde 1971 von zwei Wissenschaftlern entwickelt: Peter Perlmann und Eva Engvall
2. Durch ELISA können Hormone im Blutserum nachgewiesen werden.
3. Als Reporterenzym kann Phenylendiamin verwendet werden.
4. ELISA ermöglicht es, Mehrfachmessungen durchzuführen.